Category Archives: P.A.I.N

PAIN as an Alarm-system. Part 2

Part 2 af “PAIN as an Alarm-system” , med Dr. Eric Cobb:

Eric Cobb fra Z-Health, som i disse dage også florerer med øjen-øvelser i Politiken, snakker nedenstående video igen omkring (kronisk) smerte.

Ved kronisk smerte er den oprindelige vævsskade ofte helet for længst, men smerten dominerer stadig. Tidligere indlæg og videoer på siden kommer med nogle tanker og idéer på hvorfor dette kan være, og én af disse bygger på udeblivende bevægelse af det pågældende område, af frygt for at smerten vender tilbage.

I nedenstående video omtales Graded Exposure, som en måde langsomt at overbevise hjernen om at en given bevægelse er sikker. Kombinér denne fremgangsmåde med at huske på at vævsskaden sandsynligvis er helet for længst og at der ikke nødvendigvis er noget i vejen med dig.

You´ll be fine!

 

 

PAIN – Lorimer Mosely – The interview

PAIN w/ Lorimer Moseley

21-22 September, Rigshospitalet, København

Næste video i rækken fra ovennævnte PAIN-weekend omhandler vigtigheden af et godt interview. Z-Health -folkene er allerede opmærksom på vigtigheden af en dybdegående history, og i nedenstående video (1:25 min.) snakker L. Moseley om  kroppens  ”biologiske miljø” ved skades-tidspunktet.

Specifikt nævner han hvordan c-fibre kan blive følsomme overfor bl.a. adrenalin og/eller allergener, hvis disse var at finde i systemet da skaden skete/smerten først opstod. I fremtidige scenarier kan disse faktorer dermed trigger smerten.

The biological environment

NB. Videokvaliteten er ikke hvad den kunne være, og folk har det med at hoste på de mest ubelejlige tidspunkter.

PAIN – Lorimer Moseley, Copenhagen September 2013

PAIN w/ Lorimer Moseley

21-22 September, Rigshospitalet, København

De fleste af jer kender på nuværende tidspunkt Lorimer Moseley. – hvis ikke, se PAIN-sektionen med tilhørende artikler og videoer.

Nedenstående følger første post af flere, med et par vigtige pointer fra weekendens kursus omhandlende centrale forandringer (= forandringer i hjernen) ved kronisk smerte:

994607_740502482642965_1275324233_n

 Shifting “neurotags”:

Forskellen på akut- og kronisk smerte, i hjernen, ses bl.a. ved en mere “følelses-baseret” smerte. Dette vil sige, at bl.a. prefrontal cortex og amygdala er mere involveret i kronisk end ved akut smerte, og at smerten beskrives mere som ubehagelig og afhængig af emotionel tilstand end fx skarp, stikkende osv. (Hashmi et al., 2013). Den samme smerte skifter altså repræsentation i hjernen.

Facilitation:

Ganske paradoksalt: Mennesker med kronisk smerte, bliver mestre i at føle den pågældende smerte: Desto længere tid smerten dominerer, desto lettere vil smerten kunne fremprovokeres: Hvor der før skulle en bestemt foroverbøjning til at fremprovokere lænde-smerten, er gangcyklussen nu tilstrækkeligt stimuli. Facilitering opsummeres i følgende 2 pointer:

 

1. PAIN is triggered more easily.

2. When it´s triggered, it´s active longer.

Imprecision:

Sidst at nævne i denne omgang ift. kronisk smerte, er hjernens manglende præcision ved længerevarende smertetilstande. Førnævnte ‘neurotag’ (= netværk af neuroner som er ansvarlig for lændesmerten) udvider sig, iogmed at nabo-neuroner bliver involveret. Resultatet er at flere neuroner (= flere forskellige stimuli) end før nu kan forårsage lændesmerten. I praksis betyder dette, at hvor det før udelukkende var en bestemt (fysisk) foroverbøjning som forårsagede smerten, kan tanken om foroverbøjningen nu også medføre lændesmerte.

PAIN as an Alarm-system

Endnu en P.A.I.N- video i rækken.

Dr. Eric Cobb fra Z-Health snakker denne gang om smerte, og bruger tyverialarmen som analogi. Videoen kommer ind på nedenstående essentielle pointer:

 

  • Smerte som et “GØR NOGET!”-signal.
  • Sensitization = Når den simpleste berøring pludselig kan gøre ondt.
  • Smertefri(!) bevægelse som forebyggelse.
  • Smerte er ikke nødvendigvis lig med skade.

 

Reconceptualising Pain According to Modern Pain Science…

 

Nedenstående illustration opsummerer de forrige smerte-posts ganske fint. Bid især mærke i billedeteksten og sætningen “perception of threat” (vs. threat). Som nævnt tidligere; egen tro, holdninger og forvetninger er alle potentielt medvirkende til opfattelsen af smerte, – oftest i højere grad end vævs-skaden som (sandsynligvis) er helet for længst.

 

pain

 

 

Moseley, 2007.

Meditation (& Pain…)

Headache

 

 

 

Meditation, mindfullness og des lige er særligt “in” i disse tider, hvilket sandsynligvis afspejler de flestes behov for at stresse af. Nogle finder at løb, yoga, musik eller at give konen et par klaps bagi i diverse sammenhænge virker fantastisk ift. afstressning, hvilket indikerer det selvsagte; at det er meget individuelt hvad der virker. Hvad der dog gør sig gældende for de fleste (som ikke har stiftet bekendtskab med fænomenet i enten praktisk eller teoretisk forstand), er opfattelsen af at meditation da er noget værre hippie-bras! Hertil får nogle sandsynligvis associationer til bl.a langt fedtet hår, sved-lugt, clairvoyante, håndlæsning, astronomi, mm.

I kontrast til diverse associationer som måtte opstå, lader det til at meditation har en rettidig plads i det moderne liv. Det startede eftersigende som en slags mental træning i Asiatiske-Buddistiske traditioner, og på nuværende tidspunkt findes der en del litteratur inden for området. Som det vil fremgå af nedenstående har forskningen bl.a. beskæftiget sig med effekten af meditation på diverse angst- og depressionstilstande, og i de senere år også ift. smerte.

“Mindfullness based cognitive therapy” (MBCT) og mindfulness based stress reduction (MBSR) er sandsynligvis nogle af de mest undersøgte meditations-fremgangsmåder i litteraturen (bl.a. i flere randomiserede kontrollerede studier), og har begge til formål at lære udøveren at – på en ikke-dømmende manér – at være opmærksom (mindful) på “oplevelsen af nuet”. Begge fremgangsmåder har en standardiseret 8 ugers protokol, som involverer tre meditationsteknikker i form af body scan, siddende meditation og mindful yoga.

Resultaterne er opsummeret således:

 

Based on multiple randomized clinical trials, there is good evidence for the efficacy of these ST-Mindfulness programs for preventing mood disorders in people at high risk of depression (Teasdale et al., 2000a,b;Ma and Teasdale, 2004Segal et al., 2010Fjorback et al., 2011Piet and Hougaard, 2011), improving mood and quality of life in chronic pain conditions such as fibromyalgia (Grossman et al., 2007Sephton et al., 2007Schmidt et al., 2011) and low-back pain (Morone et al., 2008a,b), in chronic functional disorders such as IBS (Gaylord et al., 2011) and in challenging medical illnesses, including multiple sclerosis (Grossman et al., 2010) and cancer (Speca et al., 2000). ST-Mindfulness has also been shown to decrease stress in healthy people undergoing difficult life situations (Cohen-Katz et al., 2005), such as caring for a loved-one with Alzheimer’s disease (Epstein-Lubow et al., 2006). In chronic pain and functional disorders, ST-Mindfulness is reported to reduce patients’ tendency to catastrophize and engage in repetitive negative cognitions such as, the pain is “terrible and I feel it’s never going to get better” (Garland et al., 2012).

 

Som det fremgår af ovennævnte og som er blevet nævnt i litteraturen (Holzel et al., 2011) ses der effekter af meditations-interventioner på en række forskellige tilstande. Forskellige “behavioral and neural mechanisms” er blevet foreslået i forsøg på at forklare disse positive effekter af meditation; heriblandt ændringer i neurale netværk ansvarlige for følelses-regulering (Holzel et al., 2008), da man bl.a. hos angst-patienter har fundet mindre amygdala-respons ifb. “socially threatening stimuli”. “Metakognition” (= indsigt i egen tænkeproces) anses i denne sammenhæng som den overordnede mekanisme.

 

Ift. smerte, er det interessant at 8 ugers meditation kan have en positiv effekt hos individer med kronisk smerte. – især taget i betragtning af det høje antal af forskellige smerte-regi/”behandlinger” som er uden effekt. Ydermere fortæller det hvad vi allerede ved; at kronisk smerte-syndromer oftest er resultatet af ændringer i hjernen (fx øget sensitivitet), og at erfaringer, tanker, følelser mm. kan modulere den subjektive opfattelse af smerte. I denne sammenhæng nævnes det at en nedsat tendens til “catastrophizing” kunne være en bagvedliggende mekanisme til den observerede smertelindring, hvilket er et velkendt fænomen inden for litteraturen. Dette stemmer desuden overens med hvordan viden omkring smerte, kan have en positiv effekt på den subjektive opfattelse af smerte. 

Indtil da: Meditation, med eller uden fedtet hår, er værd at overveje hvis man har problemer med længerevarende smerte.

 

 

 
Kerr CE, Sacchet MD, Lazar SW, Moore CI, Jones SR. Mindfulness starts with the body: somatosensory attention and top-down modulation of cortical alpha rhythms in mindfulness meditation. Front Hum Neurosci. 2013;7:12. doi:
10.3389/fnhum.2013.00012. Epub 2013 Feb 13.

 

 

 

 

Casual assessment of factors (potentially) contributing to lower back pain

 

Som resultat af de forrige indlæg bør det fremgå tydeligt at (længerevarende) smerte er et fænomen af mange (individuelle) facetter, og at den ene form for (smertefri) fysisk aktivitet sandsynligvis virker lige så godt som den anden. Det ville være fedt hvis én trænings/behandlingsform virkede hver gang og for alle individer, men – på trods af at flere gerne vil overbevise dig om det modsatte – er dette ikke tilfældet.

Dette betyder dog ikke at man undlader at undersøge faktorer som potentielt kan bidrage til smerte; i dette tilfælde smerter i lænderyggen (LBP), da det er en af de hyppigste. Her følger en række konklusioner fra et systematisk review af litteraturen inden for arbejds-relaterede faktorer af potentiel betydning for udviklingen af lænde-smerte.

 

1. Occupational bending and twisting. Beskrivelsen dækker givetvis over en bredere job-kategori.

A summary of existing studies was not able to find high-quality studies that satisfied more than three of the Bradford-Hill criteria for causation for either occupational bending or twisting and LBP. Conflicting evidence in multiple criteria was identified. This suggests that specific subcategories could contribute to LBP. However, the evidence suggests that occupational bending or twisting in general is unlikely to be independently causative of LBP.

 

2. Akward postures.

There was strong evidence from six high-quality studies that there was no association between awkward postures and LBP. Similarly, there was strong evidence from three high-quality studies that there was no temporal relationship. Moreover, subgroup analyses identified only a handful of studies that demonstrated only weak associations and no evidence for other aspects of causality in certain specific subcategories. It is therefore unlikely that awkward occupational postures are independently causative of LBP in the populations of workers studied.

 

3. Occupational sitting

This review failed to uncover high-quality studies to support any of the Bradford-Hill criteria to establish causality between occupational sitting and LBP. Strong and consistent evidence did not support criteria for association, temporality, and dose response. Based on these results, it is unlikely that occupational sitting is independently causative of LBP in the populations of workers studied.

 

4. Manual handling or assisting patients.

The studies reviewed did not support a causal association between workplace manual handling or assisting patients and LBP in a Bradford-Hill framework. Conflicting evidence in specific subcategories of assisting patients was identified, suggesting that tasks such as assisting patients with ambulation may possibly contribute to LBP. It appears unlikely that workplace manual handling or assisting patients is independently causative of LBP in the populations of workers studied.

 

5. Pushing or pulling.

A qualitative summary of existing studies was not able to find any high-quality studies that fully satisfied any of the Bradford-Hill causation criteria for occupational pushing or pulling and LBP. Based on the evidence reviewed, it is unlikely that occupational pushing or pulling is independently causative of LBP in the populations of workers studied.

 

6. Occupational lifting.

This review uncovered several high-quality studies examining a relationship between occupational lifting and LBP, but these studies did not consistently support any of the Bradford-Hill criteria for causality. There was moderate evidence of an association for specific types of lifting and LBP. Based on these results, it is unlikely that occupational lifting is independently causative of LBP in the populations of workers studied. Further research in specific subcategories of lifting would further clarify the presence or absence of a causal relationship.

 

7. Occupational carrying.

This review failed to identify high-quality studies that supported any of the Bradford-Hill criteria to establish causality between occupational carrying and LBP. Based on these results, it is unlikely that occupational carrying is independently causative of LBP in the populations of workers studied.

 

8. Occupational standing and walking.

A summary of existing studies was not able to find any high-quality studies that satisfied more than two of the Bradford-Hill causation criteria for occupational standing or walking and LBP. Based on the evidence reviewed, it is unlikely that occupational standing or walking is independently causative of LBP in the populations of workers studied.

 

 

Som det fremgår er det svært at identificere enkeltstående faktorer som har en stærk korrelation med udviklingen af smerte i lænderyggen. Om nogle, lader det ud fra ovenstående review til at foroverbøjning (med/uden rotation) og diverse løft kan have relevans. Samlet betyder dette at man skal undgå at løfte tungt med en rygsøjle i fleksion (og rotation), hvilket de fleste med lidt løfte-erfaring kan nikke genkendende til.

Herudover siger det også noget om at andre faktorer ift. udviklingen af LBP er relevante, og at arbejdsstillinger/opgaver/forhold langt fra kan forklare den store udbredning af LBP som ses inden for bl.a. SOSU- og sygeplejepersonalet. Det kunne tænkes at denne individgruppe har mindre tendens til at indgå i fornuftige kost- og træningsvaner. Endvidere fortæller ovennævnte hvad vi allerede ved; at det er svært at pege på én eller to enkeltstående faktorer når vi gerne vil forsøge at forklare Bente hvorfor hun stadig har ondt i ryggen. Bevægelse lader dog til at være et godt sted at starte forebyggelsen/rehabilitationen.

 

 

 

Andersen JH, Haahr JP, Frost P. Details on the association between heavy lifting and low back pain. Spine J. 2011 Jul;11(7):690-1.

 

 


An aerobic walking programme versus muscle strengthening programme for chronic low back pain

Back to pain.

 

Det følgende er (endnu) et kort eksempel på hvordan smerte er et finurligt fænomen. Måske vigtigst af alt er det et eksempel på, – som tidligere nævnt, – at enhver (smertefri) fysisk aktivitet kan have positiv effekt på smertelindring. Et tidligere review inden for området (Bigos et al., 2009) undersøgte effekten af forskellige interventioner (styrketræning, konditionstræning, udstræk, oplysning, passiv extension mm.) på smertelindring hos patienter med lower-back pain. Konklusionen fra dette review var at ligemeget hvilken form for fysisk aktivitet du kaster dig ud i, er der sandsynlighed for at opleve en hvis smertelindring.

 

“The varied successful exercise approaches suggest possible benefits beyond their intended physiologic goals.”

- Bigos et al., 2009

 

Dette pågældende studie fra Marts-udgaven af Clinical Rehabilitation undersøgte effekten af 6 ugers “aerobic walking program” vs “muscle strengthening program” hos individer (n = 52, 18-65 år) med kroniske (>3 mdr.) smerter i lænde-ryggen. Gang-programmet bestod af 20-40 min. lav-moderat intens gang med 3,5-5km/t. 2 gange om ugen, mens der ikke står meget beskrevet om styrketræningsprogrammet andet end at det involverede hele kroppen. Forsøgspersonerne  var utrænede og stillesiddende, så styrketræningsprogrammet har næppe nået at blive specielt intenst i løbet af 12 træningspas. Pointen er dog at lænde-ryggen sandsynligvis er blevet trænet direkte med belastende øvelser.

Grupperne blev før og efter interventionen testet i en 6 min. gang-test, lænde-ryg udholdenhed ved fleksion-og ekstensionstests samt diverse spørgeskemaer med henblik på at vurdere smerte-intensitet, frygt for smerte og selvvurderet funktionalitet.

Kort sagt var der ingen forskel mellem forbedringerne i de 2 grupper efter 6 uger, hvilket understøtter den indledende idé om at enhver form for (smertefri) bevægelse sandsynligvis har en positiv effekt.
I forlængelse af dette kunne det have været interessant at se udfaldet efter en længere intervention, da 12 træningspas ikke just er alverden. Herudover ville en follow-up efter 6-12 måneder ligeledes være spændende, for at se om disse typer af interventioner har en længerevarende effekt på lænde-smerter.

 

 
Shnayderman I, Katz-Leurer M. An aerobic walking programme versus muscle
strengthening programme for chronic low back pain: a randomized controlled trial.
Clin Rehabil. 2013 Mar;27(3):207-14. doi: 10.1177/0269215512453353. Epub 2012 Jul
31. PubMed PMID: 22850802.

Bigos SJ, Holland J, Holland C, Webster JS, Battie M, Malmgren JA.
High-quality controlled trials on preventing episodes of back problems:
systematic literature review in working-age adults. Spine J. 2009
Feb;9(2):147-68. doi: 10.1016/j.spinee.2008.11.001. Review. PubMed PMID:
19185272.

 

Ten Steps to Understanding Manual and Movement Therapies for Pain

 

Ten Steps to Understanding Manual and Movement Therapies for Pain
 
 

1. Pain is a category of complex experiences, not a single sensation produced by a single stimulus.
 

2. Nociception (warning signals from body tissues) is neither necessary nor sufficient to produce pain. In other words, pain can occur in the absence of tissue damage.
 

3. A pain experience may be induced or amplified by both actual and potential threats.
 
4. A pain experience may involve a composite of sensory, motor, autonomic, endocrine, immune, cognitive, affective and behavioural components. Context and meaning are paramount in determining the eventual output response.
 
5. The brain maps peripheral and central neural processing into each of these components at multiple levels. Therapeutic input at a single level may be sufficient to resolve a threat response.
 
6. Manual and movement therapies may affect peripheral and central neural processes at various stages:
- transduction of nociception at peripheral sensory receptors
- transmission of nociception in the peripheral nervous system
- transmission of nociception in the central nervous system
- processing and modulation in the brain
 
7. Therapies that are most likely to be successful are those that address unhelpful cognitions and fear concerning the meaning of pain, introduce movement in a non-threatening internal and external context, and/or convince the brain that the threat has been resolved.
 
8. The corrective physiological mechanisms responsible for resolution are inherent. A therapist need only provide an appropriate environment for their expression.
 
9. Tissue length, form or symmetry are poor predictors of pain. The forces applied during common manual treatments for pain generally lack the necessary magnitude and specificity to achieve enduring changes in tissue length, form or symmetry. Where such mechanical effects are possible, the clinical relevance to pain is yet to be established. The predominant effects of manual therapy may be more plausibly regarded as the result of reflexive neurophysiological responses.
 
10. Conditioning for the purposes of fitness and function or to promote general circulation or exercise-induced analgesia can be performed concurrently but points 6 and 9 above should remain salient.

 

 

 

 

nobrainvt6

The Role of the Brain in Chronic Pain

 

Endnu en video i rækken; denne gang igen af Lorimer Moseley. De som har set den første video linket her på siden, vil kunne nikke genkendende til nogle historier og facts i denne video. – fx er “gåtur-i-junglen” -historien også med i denne, og bruges endnu engang til at illustrere hvordan smerte er et output af hjernen, og hvordan hjernen i denne sammenhæng skal vurdere flere forskellige faktorer før smerte (evt.) opstår.

“Pain doesn´t exist until it exists.”

 

Som nævnt – og som Moseley forklarer ud fra historien – stiller hjernen sig selv spørgsmålet “How dangerous is this really?”. Tanker & følelser, tidligere erfaringer og fremtidige forventninger vil dermed have en betydning for om hjernen vælger at producere smerte til et givent stimuli eller ej. Betydningen af tidligere erfaringen illustreres som nævnt i den første video.
Et eksempel på hvordan fremtidige forventninger kan have en betydning kommer bl.a. fra et af Lorimer´s studier, hvor han fandt at violinister vil opleve et givent stimuli mere smertefuldt på hånden de bruger til at spille violin med, vs. hånden som blot holder violinen. En eliteatlet vil givetvis også føle smerten ved en forvreden ankel 2 uger før OL som væsentligt værre end motionisten, som blot skal finde ud af hvordan han nu kommer hjem på sofaen. Kort sagt vil fremtidige forventninger/forestillinger/bekymringer på denne måde spille en rolle ift., hvordan et stimuli eller en akut skade føles her og nu.

Catastrophizing” medfører sjældent noget godt.

 

Senere i videoen snakker Lorimer endvidere om “neurotags”, som er netværk af neuroner. Et bestemt aktiveringsmønster af et bestemt netværk af neuroner vil medføre smerte (fx lændesmerte), hvis dette er hensigten med det pågældende netværk. Da smerte – mere end noget andet – skal opfattes som et action signal og en forsvarsmekanisme, er funktionen af dette netværk essentiel.
Problemerne opstår når netværket bliver mere følsomt, mindre præcist samt ændrer og spreder sig; et resultat som ses på hjernescanninger af individer med kronisk smerte.
Det er bl.a. derfor smerte kan have tendens til at flytte sig, ofte bliver værre og aktiveres lettere samt over et større område, desto mere tid man befinder sig i smerte. På denne måde kan man blive vanvittig go til at føle smerte, på samme måde som man kan blive go til at sparke til en fodbold.

Det pågældende neurotag (aka. aktiveringen af lændesmerten) kan ligeledes blive så sensitivt samt skabe forbindelser til andre neurotags/netværk, så der nu skal endnu mindre til end fx almen berøring eller specifikke bevægelser (fx foroverbøjninger). En konsekvens af ovennævnte øget følsomhed og mindsket præcision af netværket er at berøringer og bevægelser som ikke før gjorde ondt, nu pludselig medfører smerte. Netværket kan, som nævnt, endvidere skabe forbindelser med andre netværk, fx med netværket som repræsenterer det visuelle input af et andet menneske som bevæger lænderyggen. På denne måde kan et individ med kronisk smerte føle smerte i sin egen lænderyg, ved at se et andet individ bøje sig forover for at løfte en kasse. Det pågældende neurotag (aka. aktiveringen af lændesmerten) har udviklet sig til omfatte både den egentlige bevægelse af området, samt det visuelle input af en som anden gør det.

 

We can retrain the brain to regain precision.

 

[youtube=http://www.youtube.com/watch?v=RYoGXv22G3k]