Reconceptualising Pain According to Modern Pain Science…
Nedenstående illustration opsummerer de forrige smerte-posts ganske fint. Bid især mærke i billedeteksten og sætningen “perception of threat” (vs. threat). Som nævnt tidligere; egen tro, holdninger og forvetninger er alle potentielt medvirkende til opfattelsen af smerte, – oftest i højere grad end vævs-skaden som (sandsynligvis) er helet for længst.
Moseley, 2007.
An aerobic walking programme versus muscle strengthening programme for chronic low back pain
Back to pain.
Det følgende er (endnu) et kort eksempel på hvordan smerte er et finurligt fænomen. Måske vigtigst af alt er det et eksempel på, – som tidligere nævnt, – at enhver (smertefri) fysisk aktivitet kan have positiv effekt på smertelindring. Et tidligere review inden for området (Bigos et al., 2009) undersøgte effekten af forskellige interventioner (styrketræning, konditionstræning, udstræk, oplysning, passiv extension mm.) på smertelindring hos patienter med lower-back pain. Konklusionen fra dette review var at ligemeget hvilken form for fysisk aktivitet du kaster dig ud i, er der sandsynlighed for at opleve en hvis smertelindring.
“The varied successful exercise approaches suggest possible benefits beyond their intended physiologic goals.”
- Bigos et al., 2009
Dette pågældende studie fra Marts-udgaven af Clinical Rehabilitation undersøgte effekten af 6 ugers “aerobic walking program” vs “muscle strengthening program” hos individer (n = 52, 18-65 år) med kroniske (>3 mdr.) smerter i lænde-ryggen. Gang-programmet bestod af 20-40 min. lav-moderat intens gang med 3,5-5km/t. 2 gange om ugen, mens der ikke står meget beskrevet om styrketræningsprogrammet andet end at det involverede hele kroppen. Forsøgspersonerne var utrænede og stillesiddende, så styrketræningsprogrammet har næppe nået at blive specielt intenst i løbet af 12 træningspas. Pointen er dog at lænde-ryggen sandsynligvis er blevet trænet direkte med belastende øvelser.
Grupperne blev før og efter interventionen testet i en 6 min. gang-test, lænde-ryg udholdenhed ved fleksion-og ekstensionstests samt diverse spørgeskemaer med henblik på at vurdere smerte-intensitet, frygt for smerte og selvvurderet funktionalitet.
Kort sagt var der ingen forskel mellem forbedringerne i de 2 grupper efter 6 uger, hvilket understøtter den indledende idé om at enhver form for (smertefri) bevægelse sandsynligvis har en positiv effekt.
I forlængelse af dette kunne det have været interessant at se udfaldet efter en længere intervention, da 12 træningspas ikke just er alverden. Herudover ville en follow-up efter 6-12 måneder ligeledes være spændende, for at se om disse typer af interventioner har en længerevarende effekt på lænde-smerter.
Shnayderman I, Katz-Leurer M. An aerobic walking programme versus muscle
strengthening programme for chronic low back pain: a randomized controlled trial.
Clin Rehabil. 2013 Mar;27(3):207-14. doi: 10.1177/0269215512453353. Epub 2012 Jul
31. PubMed PMID: 22850802.
Bigos SJ, Holland J, Holland C, Webster JS, Battie M, Malmgren JA.
High-quality controlled trials on preventing episodes of back problems:
systematic literature review in working-age adults. Spine J. 2009
Feb;9(2):147-68. doi: 10.1016/j.spinee.2008.11.001. Review. PubMed PMID:
19185272.
Protein og vægttab(?)
Så er den helt gal igen.
Denne gang omhandler det nyheden som har floreret medierne de sidste dage; spørgsmålet om hvorvidt en kost høj på protein muligvis ikke er ideel ift. vægttab, og sågar endda skadelig for helbredet. Rødt køds rolle ift. udviklingen af kræft er langt fra tydelig og konsensus, som nævnt i et tidligere indlæg. Anders Nedergaard har også skrevet om emnet, så nogle af pointerne herfra vil ligeledes fremgå.
Nyheden er responset på et studie (Vergnaud et al., 2013), som – ved hjælp af selvrapporteret fødeindtag og 5 års opfølgning – undersøgte effekten af at erstatte 5% af det samlede energiindtag fra et makronæringsstof (prot, kulh, fedt) med et andet. Studiet er ret stort (n = 373,803) fordelt på 10 europæiske lande. Kort sagt konkluderer studiet, at et øget proteinindtag på bekostning af kulhydrat eller fedt, er forbundet med vægtøgning.
Som de fleste ved er det ret kontroversielt vs. den almene opfattelse som er, at et højt proteinindtag skulle være gavnligt ift. vægttab. En væsentlig årsag til hvorfor dette er plausibelt, er bl.a. det højere mæthedsindex ved protein vs. fedt og kulhydrat, hvilket betyder at protein mætter mere pr. gram. Øget mæthed vil for det meste medføre et lavere energiindtag, og i forlængelse heraf et vægttab.
Interventionsstudier bakker ligeledes op omkring dette, da de fleste finder at en kost høj på protein vs. høj på kulhydrat giver et større vægttab, samt flere metabolske fordele (lipoprotein-profil, insulinfølsomhed mm.) (Noakes et al., 2005; Færch et al., 2005; Schoeller et al., 2005). I andre studier, med ad libitum kost, har man ligeledes observeret 5kg. vægttab på 12 uger ved en højprotein (25 E%) kost (Weigle et al., 2005), samt at ad libitum højprotein (25 E% protein) medfører et større vægttab end ad libitum høj-kulhydrat (12 E% protein) kost (Skov et al., 1999) . I sidstnævnte studie – som varede 12 måneder – fik højprotein-gruppen et vægttab på 8,9kg (7.6 kg fedt) mens høj-kulhydrat- gruppen fik et vægttab på 5.1kg (4.3 kg fedt). Herudover var der flere i protein- vs. kulhydrat gruppen som havde et vægttab på mere end 10 kg (35% vs. 9%).
I forlængelse af ovennævnte, skal man ligeledes være opmærksom på hvad Vergnaud studiet egentlig viser. I løbet af de 5 år var der 300g. til forskel mellem grupperne som spiste hhv. mindst og mest protein. Endvidere viser studiet at Danmark og Sverige er signifikant mindre påvirket af at erstatte 5% protein med 5% kulhydrat, hvilket kunne stille spørgsmålstegn til studiets vigtighed ift. den danske befolkning. Sidst at nævne er den gode gamle floskel; Disse befolkningsstudier siger muligvis noget om sammenhænge, men ikke nødvendigvis om kausalitet. At der ligeledes er socio-økonomiske faktorer på spil kan også tænkes.
Kort sagt er medierne oppe i det røde felt over en vægtøgning på 300 g over 5 år.; muligvis(!) pga. et højere proteinindtag. Dette endda på trods af at mange andre studier (interventions- og befolkningsstudier) som nævnt, viser noget helt andet. Det er problematisk når Hr. og Fru. DK læser sådanne overskrifter, men mon ikke selv drama-hippierne snart har lært ikke at tage medierines ord for gode varer.
Færch, K., Lau, C., Tetens, I., Pedersen, O. B., Jørgensen, T., Borch-Johnsen, K., & Glümer, C. (2005). A statistical approach based on substitution of macronutrients provides additional information to models analyzing single dietary factors in relation to type 2 diabetes in danish adults: the Inter99 study. J Nutr, 135(5), 1177–1182.
Noakes M, Keogh JB, Foster PR, Clifton PM. Effect of an energy-restricted, high-protein, low-fat diet relative to a conventional high-carbohydrate, low-fat diet on weight loss, body composition, nutritional status, and markers of cardiovascular health in obese women. Am J Clin Nutr. 2005 Jun;81(6):1298-306.
Schoeller DA, Buchholz AC. Energetics of obesity and weight control: does diet composition matter? J Am Diet Assoc. 2005 May;105(5 Suppl 1):S24-8. Review.
Skov, A. R., Toubro, S., Rønn, B., Holm, L., & Astrup, A. (1999). Randomized trial on protein vs carbohydrate in ad libitum fat reduced diet for the treatment of obesity. International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders : Journal of the International Association for the Study of Obesity, 23(5), 528–536.
Vergnaud, A.-C., Norat, T., Mouw, T., Romaguera, D., May, A. M., Bueno-de-Mesquita, H. B., et al. (2013). Macronutrient Composition of the Diet and Prospective Weight Change in Participants of the EPIC-PANACEA Study. PloS One, 8(3), e57300. doi:10.1371/journal.pone.0057300
Weigle, D. S., Breen, P. A., Matthys, C. C., Callahan, H. S., Meeuws, K. E., Burden, V. R., & Purnell, J. Q. (2005). A high-protein diet induces sustained reductions in appetite, ad libitum caloric intake, and body weight despite compensatory changes in diurnal plasma leptin and ghrelin concentrations. Am J Clin Nutr, 82(1), 41–48.
Ten Steps to Understanding Manual and Movement Therapies for Pain
Ten Steps to Understanding Manual and Movement Therapies for Pain
1. Pain is a category of complex experiences, not a single sensation produced by a single stimulus.
2. Nociception (warning signals from body tissues) is neither necessary nor sufficient to produce pain. In other words, pain can occur in the absence of tissue damage.
3. A pain experience may be induced or amplified by both actual and potential threats.
4. A pain experience may involve a composite of sensory, motor, autonomic, endocrine, immune, cognitive, affective and behavioural components. Context and meaning are paramount in determining the eventual output response.
5. The brain maps peripheral and central neural processing into each of these components at multiple levels. Therapeutic input at a single level may be sufficient to resolve a threat response.
6. Manual and movement therapies may affect peripheral and central neural processes at various stages:
- transduction of nociception at peripheral sensory receptors
- transmission of nociception in the peripheral nervous system
- transmission of nociception in the central nervous system
- processing and modulation in the brain
7. Therapies that are most likely to be successful are those that address unhelpful cognitions and fear concerning the meaning of pain, introduce movement in a non-threatening internal and external context, and/or convince the brain that the threat has been resolved.
8. The corrective physiological mechanisms responsible for resolution are inherent. A therapist need only provide an appropriate environment for their expression.
9. Tissue length, form or symmetry are poor predictors of pain. The forces applied during common manual treatments for pain generally lack the necessary magnitude and specificity to achieve enduring changes in tissue length, form or symmetry. Where such mechanical effects are possible, the clinical relevance to pain is yet to be established. The predominant effects of manual therapy may be more plausibly regarded as the result of reflexive neurophysiological responses.
10. Conditioning for the purposes of fitness and function or to promote general circulation or exercise-induced analgesia can be performed concurrently but points 6 and 9 above should remain salient.
The Role of the Brain in Chronic Pain
Endnu en video i rækken; denne gang igen af Lorimer Moseley. De som har set den første video linket her på siden, vil kunne nikke genkendende til nogle historier og facts i denne video. – fx er “gåtur-i-junglen” -historien også med i denne, og bruges endnu engang til at illustrere hvordan smerte er et output af hjernen, og hvordan hjernen i denne sammenhæng skal vurdere flere forskellige faktorer før smerte (evt.) opstår.
“Pain doesn´t exist until it exists.”
Som nævnt – og som Moseley forklarer ud fra historien – stiller hjernen sig selv spørgsmålet “How dangerous is this really?”. Tanker & følelser, tidligere erfaringer og fremtidige forventninger vil dermed have en betydning for om hjernen vælger at producere smerte til et givent stimuli eller ej. Betydningen af tidligere erfaringen illustreres som nævnt i den første video.
Et eksempel på hvordan fremtidige forventninger kan have en betydning kommer bl.a. fra et af Lorimer´s studier, hvor han fandt at violinister vil opleve et givent stimuli mere smertefuldt på hånden de bruger til at spille violin med, vs. hånden som blot holder violinen. En eliteatlet vil givetvis også føle smerten ved en forvreden ankel 2 uger før OL som væsentligt værre end motionisten, som blot skal finde ud af hvordan han nu kommer hjem på sofaen. Kort sagt vil fremtidige forventninger/forestillinger/bekymringer på denne måde spille en rolle ift., hvordan et stimuli eller en akut skade føles her og nu.
“Catastrophizing” medfører sjældent noget godt.
Senere i videoen snakker Lorimer endvidere om “neurotags”, som er netværk af neuroner. Et bestemt aktiveringsmønster af et bestemt netværk af neuroner vil medføre smerte (fx lændesmerte), hvis dette er hensigten med det pågældende netværk. Da smerte – mere end noget andet – skal opfattes som et action signal og en forsvarsmekanisme, er funktionen af dette netværk essentiel.
Problemerne opstår når netværket bliver mere følsomt, mindre præcist samt ændrer og spreder sig; et resultat som ses på hjernescanninger af individer med kronisk smerte.
Det er bl.a. derfor smerte kan have tendens til at flytte sig, ofte bliver værre og aktiveres lettere samt over et større område, desto mere tid man befinder sig i smerte. På denne måde kan man blive vanvittig go til at føle smerte, på samme måde som man kan blive go til at sparke til en fodbold.
Det pågældende neurotag (aka. aktiveringen af lændesmerten) kan ligeledes blive så sensitivt samt skabe forbindelser til andre neurotags/netværk, så der nu skal endnu mindre til end fx almen berøring eller specifikke bevægelser (fx foroverbøjninger). En konsekvens af ovennævnte øget følsomhed og mindsket præcision af netværket er at berøringer og bevægelser som ikke før gjorde ondt, nu pludselig medfører smerte. Netværket kan, som nævnt, endvidere skabe forbindelser med andre netværk, fx med netværket som repræsenterer det visuelle input af et andet menneske som bevæger lænderyggen. På denne måde kan et individ med kronisk smerte føle smerte i sin egen lænderyg, ved at se et andet individ bøje sig forover for at løfte en kasse. Det pågældende neurotag (aka. aktiveringen af lændesmerten) har udviklet sig til omfatte både den egentlige bevægelse af området, samt det visuelle input af en som anden gør det.
We can retrain the brain to regain precision.


